Relación ventilación-perfusión
La distensibilidad es la capacidad de los pulmones y la cavidad pleural para expandirse y contraerse en función de los cambios de presión. La distensibilidad pulmonar se define como el cambio de volumen por unidad de cambio de presión en el pulmón, y es un indicador importante de la salud y la función pulmonar. Las mediciones de los volúmenes pulmonares difieren a la misma presión entre la inhalación y la exhalación, lo que significa que la distensibilidad pulmonar difiere entre la inhalación y la exhalación. La distensibilidad pulmonar puede medirse de forma estática o dinámica, en función de si sólo se mide el volumen y la presión (estática) o si también se miden sus cambios a lo largo del tiempo (dinámica).
La distensibilidad depende de la elasticidad y la tensión superficial de los pulmones. La distensibilidad está inversamente relacionada con el retroceso elástico de los pulmones, por lo que el engrosamiento del tejido pulmonar disminuirá la distensibilidad pulmonar. Los pulmones también deben ser capaces de superar la fuerza de la tensión superficial del agua sobre el tejido pulmonar durante el inflado para ser complacientes, y una mayor tensión superficial provoca una menor complacencia pulmonar. Por lo tanto, el surfactante secretado por las células epiteliales de tipo II aumenta la distensibilidad pulmonar al reducir la fuerza de la tensión superficial.
Desajuste ventilación-perfusión
ResumenDesde un punto de vista fisiológico, los volúmenes pulmonares son dinámicos o estáticos. Ambas subclases se miden en diferentes grados de inspiración o espiración; sin embargo, los volúmenes pulmonares dinámicos dependen característicamente de la velocidad del flujo de aire. Los volúmenes/capacidades pulmonares estáticos se subdividen a su vez en cuatro volúmenes estándar (volumen corriente, reserva inspiratoria, reserva espiratoria y volumen residual) y cuatro capacidades estándar (capacidad inspiratoria, residual funcional, vital y total del pulmón). Los volúmenes pulmonares dinámicos se derivan principalmente de la capacidad vital. Mientras que los volúmenes pulmonares dinámicos son esenciales para el diagnóstico y el seguimiento de las enfermedades pulmonares obstructivas, los volúmenes pulmonares estáticos son igualmente importantes para la evaluación de los defectos ventilatorios tanto obstructivos como restrictivos. Esta revisión pretende poner al día al lector con las bases fisiológicas, el significado clínico y los enfoques interpretativos de los volúmenes y capacidades pulmonares estáticos estándar.
Si se requiere una inspiración por encima del límite tidal, deben activarse los músculos accesorios de la inspiración. La caja torácica se expande más, lo que provoca una mayor caída de la PPl y la Palv en comparación con la inspiración tidal, lo que explica que se suministre más aire a los alvéolos en comparación con la inspiración tidal. Por otra parte, la espiración por debajo del nivel tidal es un proceso activo que requiere la contracción de los músculos espiratorios. Durante la espiración forzada, la caja torácica se comprime al máximo. Tanto PPl como Palv se elevan por encima de Patm; sin embargo, Palv se mantiene más que PPl debido al efecto de la presión de retroceso elástico (Pel) de la pared alveolar. Como se demuestra en la Fig. 3c, Paw disminuye desde la zona próxima a los alvéolos hacia arriba. Este descenso gradual de Paw es secundario al aumento simultáneo de la resistencia de las vías respiratorias hacia la tráquea. Teniendo en cuenta la PPl relativamente constante alrededor del pulmón, cada pequeña vía aérea puede subdividirse en tres segmentos (Fig. 2c):
Ventilación respiratoria
La ventilación respiratoria consta de dos componentes: el volumen tidal -el volumen de aire desplazado durante cada respiración- y la frecuencia respiratoria, o “ritmo respiratorio”. En condiciones de reposo, estos dos parámetros varían de forma inversa para satisfacer las demandas metabólicas relativamente estables de consumo de oxígeno (O2). Por lo tanto, las respiraciones más lentas son también necesariamente más profundas. A partir de aquí, utilizaremos ocasionalmente los términos “lento” y “profundo” de forma intercambiable, asumiendo una ventilación constante para satisfacer las necesidades metabólicas relativamente estables. Se sabe que el volumen tidal y la frecuencia respiratoria varían según el estado conductual y emocional. Por ejemplo, un estado de reposo puede caracterizarse por un volumen tidal alto y una frecuencia respiratoria baja, mientras que un volumen tidal bajo y una frecuencia respiratoria alta son rasgos característicos de un estado de ansiedad (Carnevali et al., 2013). Del mismo modo, la frecuencia respiratoria aumenta durante el estrés y se reduce durante el sueño de ondas lentas reparador (Pappenheimer, 1977; Suess et al., 1980). Las tasas respiratorias basales elevadas también predicen resultados cardiopulmonares negativos (Fieselmann et al., 1993; Hodgetts et al., 2002). Esto sugiere que la frecuencia respiratoria basal es un índice de estrés y puede reflejar su impacto perjudicial en la fisiología y el comportamiento.
Ventilación pulmonar
El campo del intercambio gaseoso pulmonar está maduro, con los principios básicos desarrollados hace más de 60 años. Las mediciones de gases en sangre arterial (tensiones y concentraciones de O2 y CO2) constituyen un pilar de la atención clínica para evaluar el grado de anormalidad del intercambio gaseoso pulmonar. Sin embargo, los factores que determinan los valores de los gases sanguíneos arteriales suelen ser multifactoriales y complejos, con seis causas diferentes de hipoxemia (hipoxia inspiratoria, hipoventilación, desigualdad de ventilación/perfusión, limitación de la difusión, derivación y reducción de la oxigenación venosa mixta) que contribuyen de forma variable a la tensión arterial de O2 y CO2 en cualquier paciente. Los valores de los gases sanguíneos suelen verse afectados por la capacidad del organismo para compensar las alteraciones del intercambio de gases mediante tres tácticas (mayor extracción de O2, aumento de la ventilación y aumento del gasto cardíaco). En este artículo se explican los principios básicos del intercambio de gases en la salud, los mecanismos de alteración del intercambio de gases en la enfermedad, el modo en que el organismo compensa el intercambio de gases anormal y, basándose en estos principios, las herramientas disponibles para interpretar los datos de los gases sanguíneos y, cuantitativamente, comprender mejor el estado fisiológico de cada paciente. Esta comprensión es importante porque la intervención terapéutica para mejorar el intercambio gaseoso anormal en un paciente determinado debe basarse en los mecanismos fisiológicos particulares que afectan al intercambio gaseoso en ese paciente.
